Итальянские Исследования открыли молекулу, которая останавливает ВИЧ

Новые надежды на лечение вируса ВИЧ с помощью одной маленькой молекулы, открыто итальянскими исследователями. Ученые лаборатории молекулярной вирусологии, возглавляемой Джованни Мага, в Институте молекулярной генетики национального Совета исследований Павии (Igm-Cnr), в сотрудничестве с Лабораторией фармацевтической химии университета Сиены, прктически «выудили» активную  молекулу, в состоянии блокировать инфекцию. Ее мишень в действительности - клеточный энзим, в отличие от существующей терапии, которая основывается напротив на молекулах, управляемых против вирусных энзимов. "Вирус ВИЧ - паразит человеческих клеток, не будучи в состоянии быть воспроизведенным вне зараженного органа - он , как истинный грабитель, входит в клетку, пораженную инфекцией и покров его питательных и энергетических средств, чтобы удвоить собственный геном и не только. В конце этого процесса «ограбления», новые вирусы выходят из клетки, вся энергия которой исчерпана , и та соответственно  умирает". Внутри зараженной клетки вирус ВИЧ берет контроль над многочисленными клеточными энзимами, отводя их от их нормальных функций и заставляя их работать, чтобы произвести новые вирусные частицы. "Один из этих энзимов - клеточный протеин DDX3 – объясняют  ученые - который обычно вмешивается в производство клеточных протеинов, облегчая поток генетической информации между ядром (где информация охранялась) и цитоплазмой (где информация переведена на новые протеины). Вирус ВИЧ  включается в эту схему и делает так, чтобы DDX3 перемещал только генетически-вирусную информацию, чтобы максимизировать производство вирусных протеинов. Таким образом, DDX3 - основной «множитель» для воспроизведения вируса внутри человеческих клеток". Исходя из этих предпосылок, исследователи использовали компьютеризированные приемы, чтобы нарисовать молекулу для протеина DDX3 который, последовательно синтезируемый и испытанный в биологических тестах, доказал возможность интерферировать с акцией DDX3, блокируя ее.

Результаты, напечатанные на журнале ' 'Journal of Medicinal Chemistry' американской Chemical Society, доказывают, как блок акции DDX3 вызывает перерыв вирусной репликации в зараженных клетках вирусом ВИЧ, не нанося вред незараженным клеткам, которые, в противоположность вируса, обладают механизмами в состоянии компенсировать потерю DDX3. «Эти результаты показывают, в первый раз - говорят исследователи - что лекарство, направляемое против клеточного энзима  в состоянии блокировать инфекцию.»  У вирусных энзимов есть тенденция к тому, чтобы изменять их структуру в течение терапии, становясь устойчивыми к использованным лекарствам. " У клеточных энзимов, напротив, есть способность , благодаря которой у лекарства, направляемого против энзима клетки, было бы больше вероятности сохранить его эффективностиь также для длительной терапии ".